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L’eccesso di grasso epicardico ha effetti perniciosi sul cuore: infiltrando il muscolo cardiaco ne modifica il metabolismo e ne altera la struttura e la funzionalità, favorendo l’insorgenza e la progressione della malattia coronarica (e quindi della cardiopatia ischemica: angina pectoris ed infarto miocardico), predisponendo alla fibrillazione atriale e danneggiando la funzione della pompa cardiaca, con conseguente aumento del rischio di scompenso.

Il riferimento è al tessuto adiposo epicardico (Epicardial Adipose Tissue = EAT), ovvero il tessuto grasso che avvolge le arterie coronarie, dai vasi principali fino alle più piccole diramazioni, ed insieme ad esse si distribuisce su tutta la superficie del cuore, disponendosi nei vari solchi che la percorrono – il solco atrio-ventricolare, il solco interventricolare anteriore e quello posteriore – e formando una specie di ragnatela traslucida, di colore bianco-giallognolo, attraverso cui traspare il rosso del muscolo cardiaco sottostante. Per dare un’idea dell’abbondanza di tale tessuto adiposo, diremo che esso, in condizioni normali, arriva a costituire circa il 20% del peso totale del cuore. E non si tratta semplicemente di tessuto grasso: l’esame microscopico mostra che EAT non è costituito solamente da cellule adipose, ma anche da tessuto nervoso e da cellule immunitarie e dell’infiammazione.

Non esiste nessuna fascia muscolare o connettivale che separi EAT dal miocardio: ciò consente l’interazione diretta tra il grasso epicardico e il miocardio stesso.

Ecco perché EAT non solo costituisce la principale riserva energetica del cuore, ma svolge nei suoi confronti anche importantissime funzioni di protezione e regolazione, con un’azione termogenica e strutturale: fa in modo cioè che la temperatura del muscolo cardiaco sia sempre ottimale e che le coronarie rimangano stabilmente nella loro sede quando la frequenza del battito aumenta.

Nei soggetti con obesità viscerale-addominale, EAT aumenta in proporzione all’aumento del grasso attorno al giro-vita: a una “pancia grassa” corrisponde un “cuore grasso”, e l’eccesso di grasso epicardico genera un’azione infiammatoria direttamente sulle pareti delle arterie coronarie e sul muscolo cardiaco.

Per questo da diversi anni l’attenzione degli studiosi si è concentrata su EAT e sul suo ruolo nelle malattie cardiovascolari.

In particolare, facciamo qui riferimento ad alcuni lavori pubblicati da ricercatori dell’IRCCS Policlinico San Donato in collaborazione con il Dipartimento di Scienze Biomediche per la Salute dell’Università degli Studi di Milano. Il primo è del 2019. Il secondo, più recente, del 2023.

Gli studi hanno confermato il ruolo centrale della funzione pro-infiammatoria del grasso, che si dimostra essere un predittore indipendente di coronaropatia e di rischio metabolico. Ma ciò che è più importante è che EAT è un importante fattore di rischio, ma è soprattutto un vero e proprio target terapeutico su cui in futuro si potrà agire direttamente.

Il fatto che ha dato avvio allo studio è stato l’osservazione nella pratica clinica dell’effetto dei farmaci incretino-mimetici sui cuori dei pazienti: come dice il loro nome, tali farmaci – oggi comunemente impiegati nella terapia del diabete e dell’obesità – “mimano” l’azione delle incretine, gli ormoni che, normalmente prodotti dall’intestino, stimolano il pancreas a produrre insulina, così riducendo il livello di glucosio nel sangue.

Ebbene, i pazienti diabetici e obesi in terapia con gli incretinomimetici presentano una riduzione molto importante dello spessore del grasso cardiaco (fino al 36%), riduzione, questa, che non correlata direttamente alla perdita di peso complessivo e al miglioramento del controllo del glucosio: si tratterebbe cioè proprio di un effetto diretto di tali farmaci sul metabolismo di EAT, e non di una conseguenza generica del fatto che, per effetto dei farmaci, il paziente ha perso peso e dunque la quantità di grasso è diminuita.

Da qui l’idea che potesse esserci un’azione diretta di questi farmaci a livello di EAT.

La ricerca è stata effettuata analizzando campioni di EAT che venivano prelevati da pazienti affetti da patologia coronarica, quando questi venivano sottoposti a intervento chirurgico di bypass. Si è potuto riscontrare che EAT esprime una molecola specifica (GLP-1R) che funziona da recettore per le incretine e i cui livelli sono associati a geni che, oltre a ridurre la creazione di nuovo grasso (adipogenesi), promuovono l’ossidazione degli acidi grassi e il differenziamento delle cellule grasse da bianche a brune – favorendo quindi il dispendio energetico e la perdita di grasso. Attraverso l’azione su EAT deriva quindi un’importante funzione protettiva a livello del cuore.

In parole povere, alcuni farmaci attualmente impiegati nella terapia del diabete e dell’obesità si sono dimostrati in grado di proteggere il cuore perché determinano una riduzione del grasso che lo circonda la cui entità è superiore a quella prevedibile in base alla mera riduzione del grasso totale dell’organismo.

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