Università “La Sapienza” di Roma.
Il titolo non è originale, lo so, ed è la citazione di una citazione: già molti altri prima di me in questi tempi hanno pensato di far riferimento al romanzo di Gabriel García Márquez “L’amore ai tempi del colera”. Il fatto è che mi sembra che intitolare così queste mie note sia il modo migliore per inquadrarle per ciò che sono. Non cercherò di dire cose originali, perché sarebbe impossibile: si è già detto e scritto tutto, forse troppo, troppo di fretta, con troppa preoccupazione, spesso riferendo fatti ed esprimendo opinioni prima ancora che gli uni fossero sufficientemente acclarati e le altre abbastanza consolidate, così da impastoiare la comunicazione in grovigli inestricabili di smentite, rettifiche, correzioni.
Le mie sono piuttosto riflessioni: considerazioni su tutto quanto possa riferirsi al cuore nel periodo della pandemia da SARS-CoV-2, e cioè non solo su quali possano essere gli effetti diretti dell’infezione virale sul cuore e sulla circolazione, ma anche su come il decorso di tale infezione possa essere influenzato da malattie cardiache preesistenti, e per converso su come la presenza della pandemia abbia condizionato l’approccio alle malattie cardiache.
Il cuore non sembra essere un bersaglio diretto primario tra quelli colpiti dal SARS-CoV-2: è vero che sono stati segnalati casi sporadici di miocardite, cioè di infiammazione del muscolo cardiaco, ma nei pochi tra questi sottoposti ad autopsia non è mai stata confermata la presenza di materiale virale all’interno delle cellule miocardiche.
Assai più rilevante è invece la comparsa di un danno miocardico denunciato dall’elevazione dei valori di troponina, la stessa sostanza che si innalza nel corso dell’infarto miocardico: il fenomeno è stato registrato nel 19-27% dei pazienti ospedalizzati con forme moderate/gravi di Covid-19, ed il 50-60% di tali pazienti è andato incontro a decesso. Cosa pensiamo che possa essere accaduto? Con che meccanismo l’infezione virale danneggia il muscolo cardiaco? Sono possibili due spiegazioni: la prima è che le sostanze liberate in risposta all’attacco virale (gli studiosi parlano di “tempesta” infiammatoria) provochino un’instabilità delle placche aterosclerotiche presenti nelle arterie coronarie, con conseguente possibile occlusione acuta di tali arterie. La seconda è che le cellule miocardiche, sempre in conseguenza della tempesta infiammatoria, richiedano un apporto di ossigeno aumentato, cui non corrisponde un’offerta adeguata. È evidente che i due meccanismi possono coesistere: il cuore si trova sottoposto ad un tremendo stress, dunque avrebbe bisogno di un apporto energetico e di ossigeno maggiorato, mentre invece le coronarie – cioè i vasi sanguigni che dovrebbero fornire tale apporto – vanno incontro a spasmi ed occlusioni. In ogni caso, i pazienti con preesistenti malattie cardiovascolari sono particolarmente vulnerabili alle complicazioni della malattia Covid-19, e l’elevazione dei valori di troponina, opportunamente contestualizzata, può costituire un’utile guida nella gestione di tali complicazioni.
Venendo al secondo aspetto, cioè a come la pandemia abbia condizionato l’atteggiamento nei confronti delle malattie cardiache, dobbiamo registrare un fenomeno allarmante e del tutto nuovo, o piuttosto un allarmante ritorno al passato: dopo che la diffusione delle unità coronariche e delle terapie di rivascolarizzazione mediante la trombolisi, l’angioplastica e l’impianto di stent aveva fatto sì che giustamente l’opinione pubblica considerasse l’infarto miocardico una patologia quasi sempre curabile, per cui al minimo sospetto era fondamentale ricoverare al più presto il paziente così da porre in atto tutte le terapie del caso, oggi per la prima volta dopo decenni si assiste ad un’inversione di tendenza, per cui si cerca di evitare ai cardiopatici l’accesso all’ospedale, nel timore che possano contrarvi il virus. Così nei mesi del lock-down purtroppo è accaduto in diversi casi – anche a personaggi noti – che patologie cardiache acute avessero un esito infausto quale non si era più visto negli ultimi decenni. Ma i nostri ospedali si stanno dimostrando all’altezza della sfida presentata dal nuovo scenario epidemiologico: la riorganizzazione dei reparti, anche implementando il ricorso a tecniche informatiche e di telemedicina, può consentire di fornire livelli adeguati di prestazioni diagnostiche e terapeutiche garantendo la protezione degli operatori e dei pazienti dal rischio del contagio.
Infine, un accenno ad una questione che potrebbe essere marginale, ma che di fatto è stata una tra le più discusse: l’interazione tra Covid-19 ed alcune terapie contro l’ipertensione e lo scompenso cardiaco. Il problema nasce perché il SARS-CoV-2, come del resto molti altri virus, entra nelle cellule attraverso alcuni particolari recettori, denominati ACE2, che sono gli stessi coinvolti nel meccanismo d’azione di certi farmaci oggi tra i più utilizzati nel trattamento dell’ipertensione arteriosa e dello scompenso cardiaco, cioè gli ACE-inibitori ed i sartani. Alcuni autori hanno suggerito che, poiché i farmaci in questione aumentano l’espressione dei recettori ACE2, nelle persone che fanno uso di tali farmaci l’ingresso del virus sarebbe favorito. L’informazione si è diffusa rapidamente, ed i cardiologi clinici hanno incominciato ad essere tartassati dai loro pazienti, giustamente preoccupati che le terapie antiipertensive che assumevano da anni potessero esporli ad un rischio aumentato di contrarre la temutissima infezione virale. Ma si trattava di considerazioni di ordine farmacologico, la cui rilevanza clinica era tutta da dimostrare: secondo alcuni studi, addirittura, l’impiego dei sartani potrebbe avere un ruolo protettivo nei confronti dell’infezione virale. Sta di fatto che ACE-inibitori e sartani sono farmaci ormai impiegati da decenni, che il ruolo chiave dei recettori ACE2 per l’ingresso dei virus nelle cellule riguarda moltissimi virus e non solo il Covid-19, e che nessuno dei numerosissimi studi scientifici pubblicati in tutti questi anni ha mai segnalato un eccesso di patologie infettive o infiammatorie o di mortalità nei pazienti trattati con tali farmaci.
