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N. 1/2 gennaio/febbraio 2011 Prof. Dr. Italo Richichi Dirigente di Cardiologia Docente di Riabilitazione Malattie Cardiache Via Achille Savoia, 9 27100 Pavia Tel e Fax 0382 578560

Volevo cortesemente chiederle qualche consiglio. Da 3 anni sono alle prese con una cardiopatica ischemica. Ho 62 anni, non ho nessun fattore di rischio (mai fumato, non ho diabete, ipertensione, ereditarietà, obesità, colesterolo). Nonostante ciò, sono diventato improvvisamente produttore di placche spontanee nelle coronarie. Sono portatore di 4 stent. Purtroppo si ripara una lesione su una coronaria e dopo qualche mese si forma un’altra lesione su un’altra coronaria che prima era esente. Se si tiene presente che sono in trattamento doppio antiaggregante a vita con cardioaspirin 100 mg/die e Plavix 75mg/die, si evince che questa terapia dà pochi benefici, anzi, sembra essere acqua fresca. Le placche ateromasiche continuano indisturbate a proliferare come i funghi. Molto probabilmente non rispondono alla terapia, ossia un “non responder” al clopidogrel. Pertanto volevo cortesemente chiederLe, in questi casi, cosa sarebbe opportuno fare.

• Aumentare il dosaggio della cardioaspirin o del Plavix, o integrare la terapia con altri farmaci?
• Faro uno switch sul Prasugrel (efient) da poco in commercio che dovrebbe essere più efficace del Plavix anche se potrebbe dare più problemi di sanguinamento?
• Come si potrebbe accertare se la causa della formazione delle placche è dovuta a un’infiammazione delle coronarie e se è possibile fare un trattamento farmacologico per attenuare tale infiammazione?
• Se è possibile che sia un problema genetico, come posso accertarlo?
• C’è in Italia un centro di ricerca presso cui accertare qual è il motivo della formazione di queste placche, qual è la loro composizione e qual è la terapia più efficace per combatterle?
• Ho sentito parlare di OCT (tomografia a coerenza ottica) o di IVUS, sarebbero esami indicati nel mio caso?
• Quali sono i farmaci da tenere in casa per far fronte ad una eventuale situazione d’emergenza?
  (sono in terapia anche con Crestor 10mg 1cp/sera e Corlentor 5mg 1cp/mattina e 1cp/sera e 1cp/sera di
  Pantoprazolo 20 mg come protettore gastrico. Sono portatore di ernia jatale).

Grazie.

Per un caso così complesso è difficile esprimere giudizi utili o addirittura efficaci senza conoscere dati anamnestici, clinici e strumentali. Posso pertanto fare delle considerazioni generali che diventano purtroppo generiche. Dalla mia esperienza non è facile trovare una coronoropatia senza fattori di rischio; non trovarli non significa che non ci siano, significa purtroppo che i nostri strumenti di indagine sono insufficienti o inadeguati. Non bisogna trascurare il fatto che la frontiera del rischio coronarico non è un limite chiaro e definito e quindi la ricerca del settore non è certo ancora conclusa. Giustamente il signor Franco avanza delle ipotesi possibili, ma scarsamente documentabili. Certo è che lo stress cardiovascolare gioca un ruolo rilevante nell’eziopatogenesi della coronoropatia che spesso i cardiologi non prendono in considerazione o sottovalutano. L’aspetto neurormonale svolge un ruolo di primo piano in molti malati e i medici restano inermi. Personalmente ho creduto sempre poco ai pazienti non responder, è più facile che sia il medico a non affrontare la patologia nella sua interezza.