di Angela Nanni

Sindrome di Brugada e sindrome del QT lungo, miocardiopatia ipertrofica, displasia aritmogena del ventricolo destro, cardiomiopatia aritmogena del ventricolo sinistro. Sono solo alcune delle principali cause di morte cardiaca improvvisa. L’occasione per tornare sull’argomento ce la offrono i decessi recenti di Davide Astori, capitano della Fiorentina, e di Michael Goolaerts, un corridore belga di 23 anni

La morte improvvisa per cause inspiegabili lascia sempre amareggiati e stupiti, ancora di più quando un evento simile capita a un giovane sportivo. Come si fa a morire se si è l’immagine stessa della salute e se si è monitorati di continuo da un punto di vista medico? Capire perché possa morire un giovane campione costantemente sotto controllo medico sembra davvero difficile ma non lo è. «Filippide cadde al suolo alla fine della prima maratona. Da allora sappiamo che l’esercizio fisico strenuo comporta un aumento del rischio di morte improvvisa – spiega Mariano Casali, cardiologo e medico dello sport, responsabile dell’unità di Cardiologia dell’Istituto di Cura Città di Pavia, Gruppo Ospedaliero San Donato – Purtroppo la nostra conoscenza della materia non è esaustiva. Tra le morti improvvise degli atleti, il 15-20% rimane inspiegato, anche dopo tutti gli accertamenti eseguiti al momento dell’autopsia. In Italia, a dire il vero, abbiamo un eccellente servizio di medicina dello sport obbligatorio, che non ha eguali nella maggior parte degli altri Paesi del mondo e che ci ha consentito un’importante riduzione della morte improvvisa fra gli atleti. Tuttavia è possibile che sportivi di alto livello non tesserati in Italia non siano sottoposti a periodici controlli medico sportivi». La morte di Davide Astori, capitano della Fiorentina o di Michael Goolaerts, corridore belga di 23 anni, solo per citare gli ultimi, lasciano profondamente addolorati. Al di là di questi casi che hanno sicuramente scosso l’opinione pubblica, ogni anno la morte improvvisa colpisce circa 400 mila individui in Europa e 3 milioni nel mondo. Numeri che davvero non possono lasciare indifferenti. Il capitano della Fiorentina è morto nel sonno, il ciclista belga durante la 116ª Parigi-Roubaix. È caduto dalla bicicletta accasciandosi a terra. È stato soccorso subito e rianimato ma è deceduto all’ospedale di Lilla. Arresto cardiaco. Subito dopo la morte di Astori si è parlato di un decesso dovuto a bradi aritmia. Ovvero si sarebbe verificato un rallentamento progressivo della frequenza cardiaca fino all’arresto. Qualunque considerazione è fuori luogo prima che i risultati dell’autopsia e degli accertamenti genetici siano resi noti ma le ipotesi che si possono formulare sono svariate. Nel caso del ciclista belga è stato ipotizzato un decesso a causa di una miocardite, ovvero una malattia infiammatoria del muscolo cardiaco, ma si è parlato anche di sindrome di Brugada. Tale sindrome, forse, potrebbe essere la causa anche della morte di Astori. Proprio in questi giorni sulla rivista «Journal of American College of Cardiology» è stato pubblicato uno studio, tutto italiano, che per la prima volta ha definito i meccanismi molecolari alla base della sindrome stessa.
La sindrome di Brugada è stata descritta per la prima volta nel 1992 dai fratelli Brugada. Chi ne è affetto evidenzia un aumento del rischio di morte cardiaca improvvisa in assenza di cardiopatia strutturale. La sindrome riconosce una componente genetica. Chi ne soffre mostra alterazione in alcuni canali ionici dislocati sulla superficie delle cellule cardiache. Questi canali se non perfettamente funzionanti possono dar vita a squilibri nell’attività elettrica cardiaca aumentando il rischio di insorgenza di aritmie potenzialmente fatali, più probabili nei soggetti di sesso maschile nella terza, quarta decade di vita. La presenza di tale alterazione dei canali può essere scoperta del tutto casualmente, quando ci si sottopone a elettrocardiogramma poiché la condizione normalmente non si presta a considerare alcuna sintomatologia particolare. «Il quadro elettrocardiografico che permette di sospettare la presenza della sindrome di Brugada è abbastanza caratteristico ma può presentarsi in forme sfumate e può essere incostante nel tempo, addirittura molti soggetti affetti hanno l’ECG che è completamente nella norma – chiarisce ancora il professor Casali – Gli studiosi italiani, però, hanno visto che tramite la somministrazione di ajmalina, un farmaco antiaritmico, è possibile che un elettrocardiografia dubbia si modifichi in modo da consentire la diagnosi. È stata formulata anche l’ipotesi che particolari tecniche elettrofisiologiche possano essere utilizzate nei soggetti con sindrome di Brugada ma allo stato dell’arte non vi è ancora uniformità di vedute a questo riguardo».
La morte imporvvisa può dipendere anche da miocardite ovvero, alla lettera, da un’infiammazione del muscolo cardiaco. Nel caso del corridore belga, per esempio, non si può escludere che lo sportivo abbia contratto nei giorni immediatamente precedenti la gara una forma influenzale anche lieve, che si sia focalizzata sul cuore e che poi, nel momento della gara, al massimo dello sforzo, si è manifestata interrompendo l’attività cardiaca per sempre.
«La miocardite è una malattia infiammatoria del muscolo cardiaco che può avere moltissime cause differenti. Può essere provocata da diversi virus, come il citomegalovirus, coxsackie, il virus dell’epatite C o l’herpes, così come da batteri come lo stafilococco o lo streptococco, ma anche da alcuni funghi, così come da sostanze tossiche come le droghe o alcuni veleni – chiarisce il dottor Casali, che spiega ancora – Quando capita, la miocardite si può manifestare con dolore toracico anche molto intenso, che può essere confuso con un infarto del miocardio. Tuttavia, può avere sia un esordio drammatico, con infiammazione acuta e molto potente, tanto da generare insufficienza cardiaca, sia presentarsi con forme meno sintomatiche o che addirittura passano sotto silenzio, con dolori ridotti e una funzionalità cardiaca pressoché normale.
La guarigione da una miocardite può dare una restitutio ad integrum del muscolo cardiaco: come passa un’influenza o un mal di gola, senza intaccare le strutture anatomiche, così anche questa infezione può lasciare un cuore intatto. Ma è anche possibile che l’infezione passi lasciando degli esiti cicatriziali: alcuni tessuti del miocardio attaccati dall’infezione possono ispessirsi e diventare fibrotici, alterando la motilità del muscolo cardiaco. Similmente a quanto succede in seguito a un infarto, si altera anche la conduzione degli impulsi cardiaci, costituendo un tessuto attorno al quale si sviluppano aritmie maligne». Ecco perché il dottor Casali così conclude: «Particolarmente insidiose per gli sportivi possono risultare quindi quelle miocarditi che, non avendo sintomi molto evidenti, non vengono diagnosticate tempestivamente e alterano la struttura del miocardio, aumentando il rischio di aritmie».
Negli atleti, inoltre, vi può essere anche la cardiomiopatia ipertrofica alla base della morte cardiaca improvvisa. La cardiomiopatia ipertrofica è una condizione a trasmissione familiare che si caratterizza per l’ispessimento delle pareti cardiache e in particolare del ventricolo sinistro. Distinguere fra questa condizione congenita e il cuore d’atleta, negli sportivi è tutt’altro che facile. Infatti, chi pratica sport a livello agonistico evidenzia comunque ipertrofia del muscolo cardiaco a causa dei lunghi anni passati ad allenarsi. Un’altra ragione di morte cardiaca improvvisa può essere la sindrome del QT lungo tipo 3. Che potrebbe essere una spiegazione plausibile per il decesso del capitano della Fiorentina Astori perché avvenuto nel sonno. Si potrebbe ipotizzare che nello sfortunato campione vi sia stata dapprima una fibrillazione ventricolare. Il cuore, in pratica, è passato di colpo da battere 60-70 volte a 4-500 battiti al minuto. L’evento avrebbe impedito di convogliare il sangue nelle arterie, di conseguenza la pressione è crollata e dopo pochi minuti vi sarebbe stata la morte cerebrale. C’è da precisare che quando tale sindrome colpisce un giovane sportivo, più che una persona qualunque, la fibrillazione ventricolare è preceduta da un’aritmia meno veloce, di 170-250 battiti al minuto. In questo modo la pressione scende di molto ma non crolla. Se il soggetto sta dormendo, come nel caso di Astori, va ad attestarsi sui 40-50 mmHG. Con tale pressione si perde coscienza, ma l’ossigeno riesce ancora ad arrivare al cervello e quindi il paziente emette dei suoni preagonici che possono essere captati da un eventuale compagno di stanza. Astori, purtroppo, dormiva solo. Nessuno può aver captato i suoi lamenti, che potrebbero essere durati anche alcuni minuti. La tachicardia sarebbe passata a fibrillazione ventricolare che l’ha portato alla morte.
Il doping nuoce al cuore? L’uso degli anabolizzanti durante la pratica sportiva a livello agonistico è sicuramente un tasto dolente. Fra le sostanze più abusate sicuramente ci sono gli steroidi androgeni anabolizzanti (AAS) a cui appartengono il testosterone (principale ormone sessuale maschile) e i suoi derivati sintetici. Chi fa uso di queste sostanze vede aumentare la propria massa muscolare, sperimenta un aumento nella resistenza alla fatica ma vede aumentare anche il rischio di sviluppare colestasi, epatiti e diverse forme tumorali. Inoltre, è più aggressivo ed eccitato maniacalmente. Il loro abuso favorisce la ritenzione di sodio, che induce un aumento dei liquidi che affaticano il cuore. Ecco perché anche nei giovanissimi che ne fanno uso possono verificarsi episodi occasionali di fibrillazione atriale in cuore sano. E in qualche caso anche gravi fibrillazioni ventricolari con esiti fatali. A lungo termine, se l’abuso non cessa, il cuore può diventare ipertrofico, affaticato e mostrare caratteristiche simili a quello di una persona anziana ipertesa, con una pressione arteriosa non debitamente controllata da anni. Da non dimenticare che l’utilizzo dei più diffusi farmaci dopanti, sia che si tratti di cocaina, dei beta stimolanti, dell’ormone della crescita, dell’eritropoietina, sono gravati da severi effetti collaterali a carico dell’apparato cardiovascolare e non solo. In particolare sono basilari per lo sviluppo di aritmie spesso fatali, mentre il danno a carico dell’endotelio vascolare può causare una malattia arteriosa precoce e facilitare forme di trombosi ed embolia.

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