Il muscolo cardiaco è un gran consumatore di ossigeno. È il primo organo che riceve il sangue che, appena dopo l’uscita dalla valvola aortica, trova gli osti coronarici aperti in diastole, e si dirige negli strati sottoepicardici e quindi nel miocardio più interno.
La quantità di ossigeno consumata dal miocardio (MVO2) è quella necessaria ai bisogni del muscolo cardiaco.
Tale consumo dipende da tre variabili in base alle quali aumentano: la frequenza cardiaca, l’energia di contrazione
e la tensione muscolare. Per sopperire a qualsiasi aumento del fabbisogno di sangue le arterie coronariche aumentano
di calibro (vasodilatazione).
Le fonti di energia del miocardio sono rappresentate per il 35 per cento dal glucosio, per il 60 per cento dagli acidi grassi liberi e dai corpi chetonici (il lattato – o acido lattico – nel miocardio viene trasformato in piruvato e quindi utilizzato) e per il restante 5 per cento dagli aminoacidi. Tutte queste sostanze vengono trasformate in energia attraverso il ciclo di Krebs, un complesso di reazioni biochimiche che realizza proprio la trasformazione di carboidrati, grassi e proteine in energia che viene quindi resa disponibile per ogni esigenza cellulare.

Innervazione e irrorazione
La vasomotilità coronaria (la proprietà dei vasi sanguigni di modificare il proprio calibro e di intervenire nel controllo della pressione arteriosa o nella termoregolazione) è complessa e viene regolata dal sistema nervoso autonomo. L’innervazione simpatica produce noradrenalina che stimola i recettori alfa-beta, i quali sono vasocostrittori.
L’innervazione parasimpatica produce l’acetilcolina, che ha un effetto opposto.
L’irrorazione coronaria dipende dall’equilibrio di questi due sistemi.
Il freddo, le emozioni, gli stress, i cambiamenti di posizione determinano vasocostrizione adrenergica (sollecitata dalla produzione di adrenalina).
La vascolarizzazione miocardia ha due stadi: le arterie dello strato sottoepicardico (vedi pericardio ed epicardio) sono vasi di grosso calibro, che nascono dalle prime diramazioni dei tronchi coronarici; si trovano vicino alla superficie e il loro calibro non subisce variazioni significative tra sistole e diastole. Invece le arterie profonde, intramiocardiche e degli strati sottoendocardici (vedi endocardio), sono molto vicine alla cavità ventricolare e quindi subiscono le variazioni della pressione intraventricolare: durante la sistole queste arterie restano chiuse e si riempiono invece di sangue durante la diastole. Quindi gli strati sottoendocardici sono molto più vulnerabili di quelli sottoepicardici.
L’angina pectoris (il dolore toracico) si crea quando esiste uno squilibrio tra fabbisogno di ossigeno del miocardio e il flusso sanguigno coronario.
Nella grande maggioranza dei casi questa riduzione o soppressione del flusso di sangue, che prende il nome di ischemia, è prodotta da una stenosi ateromasica (ostruzione di un vaso di natura aterosclerotica) di una coronaria, ed è questa ostruzione che impedisce l’aumento del flusso coronarico quando il muscolo è sottoposto a maggiore richiesta: parliamo in questo caso di angina secondaria o da sforzo. In altri casi il flusso coronario è ridotto senza un aumento apparente di richieste; si tratta di un’alterata vasomotilità coronarica che produce uno spasmo coronario: angina primaria o spontanea. Nella maggior parte dei casi i due meccanismi – stenosi e spasmo – si associano e si alternano anche nello stesso paziente: angina mista.

La storia dell’angina
L’angina pectoris veniva descritta fin dai tempi dell’antico Egitto; accenni ai sintomi della malattia si trovano nel Papiro di Eberth, 1500 a.C., e successivamente negli scritti di Leonardo Da Vinci. Ma il primo a parlare ufficialmente di angina pectoris fu William Heberden, il 21 luglio 1768, al Royal College di Londra; egli descrisse con precisione la sintomatologia senza spiegarne la patogenesi.
L’origine coronarica dell’angina fu dimostrata da Edward Jenner, lo scopritore della vaccinazione antivaiolosa: fu lui a descrivere, infatti, nel 1778, le “coronarie ossificate” che producevano i dolori di petto. Solo nell’ultimo mezzo secolo si è chiarita l’eziopatogenesi e la fisiopatologia dell’angina: il brusco incremento della cardiopatia ischemica, di cui l’angina rappresenta uno dei sintomi, ha permesso di approfondire in modo significativo l’argomento. L’aterosclerosi rappresenta la causa più frequente (95 per cento, secondo alcuni autori), mentre l’aneurisma delle coronarie, l’embolia, l’origine anomala della coronaria sinistra, uno spasmo improvviso, un ponte muscolare intramiocardico, sono condizioni che si presentano con un’incidenza molto bassa.
L’aterosclerosi delle coronarie è una malattia a lenta progressione. Nel suo determinismo non sono ancora noti agenti specifici, bensì fattori che ne possono influenzare l’insorgenza e l’evoluzione: i cosiddetti fattori di rischio; in ordine di frequenza e di importanza ci sono: la dislipidemia, il fumo, l’ipertensione arteriosa, lo stress, l’obesità, la sedentarietà, la familiarità e il diabete.
I primi quattro fattori di rischio sono i più frequenti e sono certamente collegati allo stile di vita; infatti, la coronaropatia è una malattia della società contemporanea ed è più frequente nelle società più evolute e industrializzate e con stile di vita occidentale.

L’ateroma
L’aterosclerosi consiste in un restringimento del lume arterioso per la presenza di una placca ateromatosa; lo sviluppo sembra avviarsi fin dall’infanzia (5-6 anni) con la presenza di strie lipidiche (depositi lipidici in forma di filamenti) nella parete intimale; segue uno stimolo sulle cellule muscolari della tonaca media che accentuano la mitogenesi e proliferano, e in seguito migrano verso l’intima. Dalle cellule intimali giungono le molecole di colesterolo, e dal sangue i monociti e i macrofagi: si avvia così il processo di formazione della placca che, a tappe successive, produce una stenosi che progredisce fino alla chiusura del lume arterioso.
Quando il restringimento supera il 75 per cento, compare la sintomatologia dolorosa toracica: l’angina (dal greco restringimento). L’evoluzione successiva è caratterizzata dalla chiusura totale della coronaria fino alla morte cellulare delle fibrocellule muscolari del territorio irrorato col quadro clinico dell’infarto miocardio.

Angina e coronarie normali
Esiste l’angina pectoris con coronarie normali, ovvero indenni da placca ateromasica, che è provocata dallo spasmo prodotto da una brusca e alterata vasomotilità coronaria. Le forme classiche dell’angina (da sforzo, spontanea e mista) evolvono o si trasformano molto spesso in angina instabile; questa ha una caratterizzazione peculiare e complessa non ancora completamente definita; è caratterizzata da alterazioni ecocardiografiche ben distinte: slivellamento superiore e inferiore del tratto ST sopra e sotto la linea isoelettrica (la linea di base dell’elettrocardiogramma), variazione dell’onda T, variazioni della soglia ischemica da sforzo. Questa forma di angina viene anche chiamata pre-infartuale, per la possibilità di un rapida evoluzione verso l’infarto.
Esistono vari fattori che possono influire sull’evoluzione di un’angina: la viscosità ematica, la progressione rapida
dell’aterosclerosi, l’aggregazione piastrinica in vasi con alterazioni patologiche, la trombosi coronaria intermittente, l’emorragia all’interno di una placca ateromatosa e una costrizione patologica dell’arteria.

Il trattamento dell’angina
Il trattamento dell’angina da monofarmacologico può divenire complesso a seconda dello stadio e della diversa sensibilità. È fondamentale avviare la correzione di tutti i fattori di rischio che stanno alla base dell’aterosclerosi coronaria, altrimenti ogni provvedimento è destinato a fallire nel tempo; questo comportamento è pregiudiziale per rallentare almeno la progressione della malattia. I farmaci utilizzabili sono numerosissimi e nell’ultimo decennio la gamma di molecole disponibili si è completata. L’azione farmacologica è indirizzata a ridurre il consumo di ossigeno del miocardio e quindi l’energia di contrazione e il lavoro cardiaco, riducendo il post carico e quindi le resistenze periferiche e, infine, riducendo la tensione ventricolare, limitando il ritorno venoso al cuore. I pilastri della farmacologia antianginosa sono tre: i nitroderivati che riducono il ritorno venoso e modicamente le resistenze periferiche; i beta-bloccanti che diminuiscono il consumo di ossigeno riducendo la frequenza cardiaca; i calcioantagonisti che riducono le resistenze periferiche e modicamente il consumo di ossigeno. A questi farmaci si possono aggiungere di volta in volta gli anticoagulanti, qualora si preveda la formazione di un trombo, gli enzimi proteolitici (trombolitici), quando si ritiene che l’occlusione coronaria sia imputabile alla presenza di un trombo recente e infine gli antiaggreganti, in caso di angina instabile. Al trattamento farmacologico si aggiunge quello chirurgico con la possibilità di bypassare la sede della stenosi coronaria, e infine il trattamento dell’angioplastica transluminale percutanea.
Alla base di ogni trattamento si ribadisce la necessità di correggere i fattori di rischio per non vanificare ogni terapia.