Origine
È causata da un embolo di dimensioni variabili che ostruisce l’arteria polmonare e le sue diramazioni periferiche. L’embolo origina nella maggioranza dei casi da un trombo collocato nelle vene periferiche e nelle vene addominali.
L’embolia polmonare è caratterizzata quindi da un difetto di perfusione segmentale del polmone. L’embolo ostruente è quasi sempre ematico, solo nel 10% dei casi è di altra natura: può essere gassoso (penetrazione di area durante la somministrazione di una sostanza durante una puntura endovenosa, durante un intervento sulle vene giugulari, rapida decompressione dei palombari), adiposo (frammenti di midollo provenienti da un osso lungo fratturato), da cellule neoplastiche (tumori localizzati nel fegato, nel rene nel pancreas, nello stomaco), da liquido amniotico (la morte intrauterina del feto, un distacco di placenta possono provocare l’immissione di materiale fetale).
I fattori predisponenti la formazione del trombo sono quelli descritti da Virchow nel 1858: stasi ematica, alterazione dell’endotelio parietale delle vene, ipercoagulabilità.
Una volta formato il trombo, è facile la lisi o la rottura traumatica dello stesso con la partenza dell’embolo.
Gli effetti del tromboembolismo sulla circolazione polmonare dipendono dalle condizioni preesistenti del letto vascolare che viene escluso, dalla rapidità con la quale avviene questa esclusione, dallo stato della circolazione e dal letto vascolare polmonare preesistente all’evento tromboembolico.
Anatomia patologica
L’embolo si arresta nei vasi del sistema polmonare arterioso in un punto che è in relazione al calibro del vaso e alle dimensioni dell’embolo.
I grossi emboli possono fermarsi nell’arteria polmonare o mettersi a cavallo di una biforcazione, formando il così detto embolo a sella. In questi casi si verifica spesso una morte improvvisa, sia a causa del blocco del flusso sanguigno attraverso i polmoni, sia a causa di dilatazioni acute della parte destra del cuore (CPA).
Gli emboli più piccoli viaggiano fino alle periferiche dilatazioni vascolari. Il polmone di destra viene colpito più spesso di quello di sinistra e i lobi inferiori più spesso di quelli superiori.
Questi, qualche volta, possono causare in un individuo sano emorragia con ricomparsa di normale architettura polmonare subito dopo il riassorbimento di sangue emorragico.
In quei pazienti con malattie di cuore o con alterazioni croniche polmonari, gli emboli possono causare infarto le cui dimensioni variano da lesione appena visibile a occhio nudo, a lesioni piramidali che occupano gran parte di un lobo con l’apice della piramide verso l’ilo polmonare e la base verso la periferia; a ciò si accompagna una pleurite fibrinosa localizzata.
Diagnosi
L’embolia polmonare si manifesta per lo più senza segni premonitori, improvvisamente con dolore toracico violento,
dispnea, tosse con o senza emoftoe, accompagnati da viva agitazione ed ansia.
Nelle prime ore i malati sono sofferenti dispnoici, cianotici, pallidi, sudati; l’ascoltazione polmonare può non rivelare nulla o consentire di recepire solo rantoli localizzati, a volte un soffio generato da flusso polmonare vorticoso; il polso è tachicardico, frequente il ritmo di galoppo protodiastolico da dilatazione del ventricolo destro, il II° tono polmonare è rinforzato, eventualmente raddoppiato. Inoltre a volte si possono riscontrare sfregamento pleurico o segni di versamento pleurico accompagnati da febbre.
Se l’embolia polmonare è massiva, sono presenti segni di cuore polmonare acuto con itto parasternale, terzo o quarto tono, spiccata onda A visibile al polso giugulare, epatomegalia dolente, quadro collasso con oliguria. Trattandosi di sintomi aspecifici, il quadro clinico è raramente indicativo e perciò e opportuno approfondire l’indagine con altri esami:

  • la radiografia del torace può mettere in evidenza zone di addensamento di morfologia variabile, innalzamento di un emidiaframma, versamento pleurico, dilatazione e/o addensamento di un ramo arterioso polmonare, dilatazione della sezione del destra del cuore, ateletassia polmonare;
  • l’ECG può essere più utile dell’esame precedente; ha un gran valore purchè sia registrato subito dopo e sia ripetuto più volte; infatti si modifica rapidamente in rapporto al sovraccarico acuto del ventricolo (soprattutto dell’infundibolo polmonare) e dell’atrio destro ed alla ridotta profusione coronarica per tornare poi alla norma. Bisogna poi fare attenzione a non confondere queste alterazioni con quelle dell’infarto miocardico acuto o ischemia acuta. È sempre presente una tachicardia sinusale;
  • la scintigrafia polmonare può essere dirimente nei casi più dubbi. Inoltre è utile per controllare il progressivo decorso.

Terapia
L’impiego della terapia chirurgica rimane solo per casi particolari e molto gravi; l’intervento di embolectomia si effettua quando rimane la certezza di un embolo localizzato nell’arteria e soltanto dopo che la terapia medica risulti inefficace; mai nelle prime ore ma solo dopo che l’embolo si dimostra adeso e fisso.
La mortalità è molto elevata.
La terapia medica è tanto più efficace quanto più s’inizia precocemente. In caso di diagnosi precoce, invece, la mortalità rimane entro il 10%, nei casi con diagnosi tardiva o errata la mortalità cresce fino al 30%.