Circa il 20-30 per cento degli attacchi ischemici cerebrali è di origine cardiaca. Sebbene già Virchow nel 1847 avesse identificato a livello cerebrale un coagulo di probabile origine cardiaca da lui definito embolo, solo recentemente sono stati approfonditi gli studi su questa patologia. Le casistiche della letteratura riportano dati di rilevanza di embolie cerebrali cardiogene estremamente variabili (dal 3 al 30 per cento degli attacchi ischemici cerebrali) a seconda della metodica utilizzata per porre la diagnosi, con le frequenze più elevate documentate dagli studi anatomo-patologici. Le cardiopatie più frequentemente rilevate sono: fibrillazione atriale (parossistica o cronica), alterazioni del ritmo seno-atriale, stenosi mitralica, protesi valvolari, endocardite, infarto miocardico recente, aneurisma ventricolare, cardiomiopatie, prolasso della mitrale, mixoma atriale sinistro, comunicazione interatriale. Tuttavia esiste una certa discordanza in merito alla prevalenza delle stesse. La fibrillazione atriale (FA) è stata posta in causa in percentuali variabili dal 45 al 67 per cento dei casi di embolia cerebrale cardiogena a seconda che venissero considerate solamente le fibrillazioni atriali non reumatiche o tutti i soggetti in FA indipendentemente dalla coesistenza di valvulopatia reumatica o altre cardiopatie..
Alle valvulopatie reumatiche sono stati attribuiti dal 10 al 21 per cento degli episodi embolici cerebrali cardiogeni; anche in questo caso la disparità di prevalenza va attribuita ai differenti criteri di selezione essendo state rilevate le prevalenze maggiori quando in questo gruppo venivano inseriti i valvulopatici in fibrillazione atriale.
L’infarto miocardico rappresenta la patologia cardiaca nel 7-27 per cento dei casi di embolia cerebrale cardiogena; anche in questo caso la disparità di prevalenza dipende dai criteri di selezione delle casistiche, con le percentuali più basse quando siano stati considerati isolatamente gli infarti miocardici acuti (IMA) e le più alte quando siano stati considerati sotto la comune dizione di cardiopatia ischemica tanto gli IMA quanto gli esiti aneurismatici e/o miocardiopatici di pregresso IMA. Mentre non esiste discordanza nella letteratura nell’attribuire alla presenza di protesi valvolari circa il 10 per cento delle embolie cardiogene.
La rimanente parte (circa il 10 per cento) delle ischemie cerebrali cardiogene trova il proprio substrato patologico in varie condizioni come l’endocardite infettiva, la miocardiopatia dilatativa, i tumori cardiaci, il prolasso della mitrale, la stenosi aortica calcifica, la calcificazione dell’anello mitralico, le cardiopatie congenite con shunt sinistro-destro e l’endocardite tromboembolica non batterica.
È sicuramente più importante, soprattutto per le implicazioni di ordine preventivo, conoscere l’incidenza degli eventi embolici cerebrali nelle varie cardiopatie.
Nei soggetti in FA il rischio di embolia cerebrale è 5 volte maggiore rispetto ai gruppi di controllo e se la FA è associata a valvulopatia reumatica il rischio diventa 17 volte maggiore.
Nei soggetti con valvulopatia reumatica un episodio embolico periferico si verifica nei 10-25 per cento dei casi con netta sproporzione a favore della valvulopatia mitralica, poiché la valvulopatia aortica è implicata solo nell’1-2 per cento dei casi e soprattutto se sono presenti calcificazioni valvolari. La presenza di stenosi mitralica aumenta da sola di 17 volte il rischio di embolia cerebrale. La frequenza degli episodi embolici è età dipendente essendo minore del 5 per cento nei pazienti di età inferiore a 35 anni e maggiore del 30 per cento in quelli di età superiore a 35 anni con strette relazioni temporali rispetto al momento della comparsa di FA, poiché 2/3 degli episodi si verificano entro il primo anno ed 1/3 entro il primo mese.
Nei soggetti con infarto miocardico acuto o pregresso, il rischio di embolia cerebrale è 3 volte maggiore rispetto ai controlli. Un episodio ischemico cerebrale si verifica nell’1-3 per cento dei soggetti con IMA e nel 2-5 per cento dei soggetti con aneurisma ventricolare. È stato valutato che nel gruppo di età compreso tra 45 e 54 anni la frequenza di ictus cerebrale è di 59 volte superiore rispetto ai coetanei non infartuati. È stato inoltre dimostrato che il maggior rischio embolico si verifica nelle prime due settimane successive all’IMA, nei soggetti con maggior gettata enzimatica e in quelli con infarto anteriore. E che più del 10 per cento dei soggetti anziani ricoverati per ischemia cerebrale focale presentano, contemporaneamente all’accidente cerebrale, un infarto miocardico acuto clinicamente asintomatico.
Delle patologie meno frequentemente rilevate tra i pazienti con embolia cerebrale cardiogena meritano una citazione, per l’alto rischio emboligeno, l’endocardite infettiva, la miocardiopatia dilatativa e il mixoma atriale sinistro. In corso di endocardite infettiva compaiono complicanze neurologiche nel 30-50 per cento dei casi con segni di ischemia focale nel 10-18 per cento dei casi. I fenomeni embolici sono più frequenti nelle forme acute e nei casi di localizzazione alla mitrale, ove per la minor velocità di flusso si formano vegetazioni di maggiori dimensioni. La comparsa di una lesione ischemica cerebrale condiziona pesantemente la prognosi con mortalità intorno al 50 per cento dei casi. Anche nei soggetti con miocardiopatia dilatativa gli episodi embolici si verificano con elevata frequenza (circa il 18 per cento). Nei soggetti con tumore cardiaco (rappresentato nel 50 per cento dei casi da un mixoma atriale) la frequenza di embolia cerebrale è del 25-27 per cento
Un gruppo di patologie cardiache nelle quali il nesso di causa-effetto è ancora in gran parte da dimostrare, è rappresentato dal prolasso della mitrale, dalla stenosi aortica calcifica non reumatica, dalla calcificazione dell’anello mitralico e dall’endocardite trombotica non batterica.