È causata da un embolo di dimensioni variabili che ostruisce l’arteria polmonare o le sue diramazioni periferiche. L’embolo origina nella maggioranza dei casi da un trombo collocato nelle vene periferiche o nelle vene addominali. L’embolia polmonare è caratterizzata quindi da un difetto di perfusione segmentale del polmone. L’embolo ostruente è quasi sempre ematico, solo nel 10% dei casi è di altra natura; può essere gassoso (penetrazione di aria durante la somministrazione di una sostanza per via endovenosa, durante un intervento sulle vene giugulari, rapida decompressione dei palombari), adiposo (frammenti di midollo provenienti da un osso lungo fratturato), derivante da cellule neoplastiche (tumori localizzati nel fegato, nel rene, nel pancreas, nello stomaco), da liquido amniotico (la morte intrauterina del feto, un distacco di placenta possono provocare l’immissione di materiale fetale). I fattori predisponenti la formazione del trombo sono quelli descritti da Virchow nel 1858: stasi ematica, alterazione dell’endotelio parietale delle vene, ipercoagulabilità. Una volta formato il trombo, è facile la lisi o la rottura traumatica dello stesso con la partenza dell’embolo.

La diagnosi

L’embolia polmonare si manifesta più spesso senza segni premonitori, improvvisamente e con dolore toracico violento, dispnea, tosse con o senza emoftoe, accompagnati da viva agitazione ed ansia. Nelle prime ore i malati sono sofferenti dispoinici, cianotici, pallidi, sudati; l’ascoltazione polmonare può non rilevare nulla o consentire di recepire solo rantoli localizzati, a volte un soffio generato dal flusso polmonare vorticoso, il polso è tachicardico. Inoltre si possono riscontrare sfregamenti pleurici o segni di versamento pleurico accompagnato da febbre. Se l’embolia polmonare è massiva sono presenti segni di cuore polmonare acuto con itto parasternale, terzo o quarto tono, spiccata onda A visibile al polso giugulare, epatomegalia dolente, quadro di collasso con oliguria. Trattandosi di sintomi aspecifici, il quadro clinico è raramente indicativo e perciò è importante approfondire l’indagine con altri esami: Rx torace, che però può rimanere negativo per i primi 2-3 giorni, può svelare zone di addensamento di variabile morfologia, innalzamento di un emidiaframma, versamento pleurico, dilatazione e/o addensamento di un’arteria polmonare o immagini di amputazione di un ramo arterioso polmonare, dilatazione delle sezioni destre del cuore, atelettasia. L’Ecg è senza dubbio più utile dell’esame precedente; ha un grande valore purchè sia registrato subito dopo e sia ripetuto più volte; infatti si modifica rapidamente in rapporto al sovraccarico acuto del ventricolo (soprattutto dell’infundibulo polmonare) e dell’atrio destro ed alla ridotta perfusione coronarica per tornare poi alla norma. Bisogna fare poi attenzione a non confondere queste alterazioni con quelle dell’infarto miocardico acuto o dell’ischemia acuta. È sempre presente una tachicardia sinusale. Le modificazioni dell’onda P che può diventare di tipo polmonare; comparsa di una profonda onda S in DI e di una Q in D3 con inversione di T; deviazione verso destra dell’asse elettrico; BBD precoce e transitorio; inversione di T da VI-V3; tratti ST diffusamente sottoslivellati. La scintigrafia polmonare può essere dirimente nei casi più dubbi. Inoltre è utile per controllare il progressivo decorso. Questo esame mette in evidenza esclusioni di perfusione segmentale o lobare. Con quest’esame si riscontra la costante molteciplità e bilateralità dell’embolia. Quando la diagnosi rimane ancora incerta diventa necessaria la Pneumoangiografia che è un esame cruento e aggrava le condizioni precarie del paziente; quindi è necessario eseguire tale indagine solamente nei casi ben selezionati.

La terapia

L’impiego della terapia chirurgica rimane solo per casi particolari e molto gravi; l’intervento di embolectomia si effettua quando rimane la certezza di un embolo localizzato nell’arteria e soltanto dopo che la terapia medica risulti inefficace; mai nelle prime ore, ma solo dopo che l’embolo si dimostra adeso e fisso. La mortalità è molto elevata. La terapia medica è tanto più efficace quanto più s’inizia precocemente; quindi la necessità di fare subito la diagnosi, in questo caso la mortalità entro il 10%, nei casi con diagnosi; tardiva o errata la mortalità cresce fino al 30%. La terapia anticoagulante rimane quella classica. L’infusione con pompa di 25.000- 50.000 UI di Eparina endovena nelle 24 ore produce con sufficiente protezione; il tempo di coagulazione deve allungarsi fino a 20-40 minuti. Per 7-10 giorni dall’inizio bisogna proseguire questa posologia e dopo continuare per un anno con anticoagulante orale. Le statistiche di follow up confermano comunque un rilevante numero di recidive con bassa mortalità. Molto efficace anche la terapia fibrinolitica, l’uso di streptochinasi o urochinasi; produce uno stato litico generalizzato che permette di lisare anche il trombo con migrazione di emboli più piccoli verso la zona periferica del polmone. Vengono somministrati in infusione per 8 ore 100.000 UI di fibrinolitico da ripetere 1 o 2 volte intervallando di qualche ora l’infusione, se il fibrinogeno è inferiore a 200 mg/dl dopo l’infuzione, la successiva somministrazione viene ritardata. È recente l’utilizzo del D_PA ( attivante tissutale del Plasminogeno) che non produce uno stato litico generalizzato bensì attiva la lisi del complesso plasminogeno- fibrina del trombo polmonare. Quindi questa terapia che è ancora in fase sperimentale sembra raccogliere larghi consensi. È ovvio che subito dopo l’utilizzo di fibrinolitici si passi alla solita terapia anticoagulante per os. Gli altri provvedimenti terapeutici sono sintomatici e servono a placare il dolore (analgesici), la dispnea (sedativi), l’ipotensione ( ipertensivi) l’infezione (antibiotici), ecc.
È utile prevenire la formazione della trombosi venosa con una mobilitazione precoce delle puerpere, degli operati, e attività fisica nei soggetti anziani; nei pazienti con diatesi trombofilica è utile la profilassi con minidosi di eparina sottocute. Basta solo il movimento dei muscoli della gamba per produrre lo stiramento della vena con rottura e partenza di un coagulo fresco. In Italia i casi di embolia polmonare sono 50.000 all’anno e di questi muoiono da 5 a 15.000; perciò l’embolia polmonare è un’urgenza cardiologica più frequente di quello che comunemente si pensa; è necessario perciò tenerla sempre in considerazione come diagnosi differenziale.