Non esiste una linea di demarcazione tra pressione normale e alta; possiamo definire normali quei valori pressori non associati ad un aumento clinicamente importante di rischio cardiovascolare, e definire alti (cioè ipertensione) quei valori già chiaramente associati ad un importante aumento del rischio cardiovascolare.
Un approccio pratico lascia ovviamente una zona di valori intermedi che non possiamo definire normali o come ipertensione: essi sono classificati come ipertensione di confine (al confine con l’ipertensione).
Se da un canto i valori normali di pressione arteriosa sistolica nell’adulto sono inferiori o uguali a 140mmHg con pressione diastolica inferiore o uguale a 90 mmHg, dall’altro valori sistolici superiori o uguali a 160 mmHg con valori diastolici superiori o uguali a 95 mmHg sono indicativi di stato ipertensivo.
L’ipertensione di confine (borderline) comprende invece valori sistolici tra 140 mmHg e 160 mmHg e valori diastolici non superiori a 90 mmHg. È da tenere in considerazione che quasi sempre l’ipertensione comporta un aumento sia dei valori sistolici che diastolici (ipertensione sisto-diastolica).
La causa più frequente di ipertensione puramente sistolica è la perdita di elasticità dell’aorta e dei suoi rami principali, evento che si verifica con l’avanzare degli anni e che porta alla cosiddetta ipertensione sistolica degli anziani.
L’ipertensione sistolica è definita come un valore sistolico uguale o superiore a 160 mmHg e con un valore diastolico inferiore a 95 mmHg. La pressione pulsatoria, cioè la differenza tra pressione sistolica e e diastolica, è determinata dalla compliance (distensibilità) del letto arterioso, dalla gittata sistolica e in grado minore dalla frazione di eiezione del ventricolo sinistro.
La pressione arteriosa media, cioè la media ponderata del valore sistolico e di quello diastolico, è una funzione della gittata cardiaca e delle resistenze vascolari periferiche. L’ipertensione sistolica isolata, per definizione, è caratterizzata da un incremento della pressione pulsatoria, ma non della pressione arteriosa media.
Nei soggetti anziani l’ipertensione sistolica è dovuta a una ridotta compliance arteriosa: i vasi perdono in parte le proprietà di ammortizzare e immagazzinare l’energia durante la sistole e restituirla durante la diastole. L’aumentata rigidità dei vasi arteriosi è correlata ad un processo di invecchiamento: perdita di fibre elastiche e deposito di collageno, elastina e calcio nei vasi arteriosi.
Nei giovani, come pure negli adulti, l’ipertensione arteriosa può essere primaria (o essenziale) o secondaria, con una prevalenza maggiore in entrambi per l’ipertensione arteriosa essenziale.
Le forme secondarie sono tuttavia più frequenti nel giovane rispetto all’adulto: queste forme definite anche “curabili” se diagnosticate e trattate precocemente possono portare alla totale remissione dello stato ipertensivo senza danni definitivi agli organi bersaglio. Studi recenti hanno dimostrato che i giovani soggetti normotesi figli di genitori ipertesi hanno una pressione leggermente superiore rispetto a quella di individui normotesi senza familiarità per ipertensione arteriosa.
Questi risultati permettono di individuare già in età giovanile i soggetti a rischio per lo sviluppo di ipertensione arteriosa essenziale.
La pressione arteriosa presenta nella quasi totalità dei casi un aggregazione familiare; l’ipertensione arteriosa essenziale quindi non è il risultato di una singola anomalia quanto piuttosto dell’interazione di molteplici fattori genetici: livelli di pressione arteriosa nei genitori e nei fratelli; flusso sodico eritrocitario (difettoso trasporto del sodio attraverso la membrana eritrocitaria); ambientali; status socio economico; genetici-ambientali: i bambini, i giovani ipertesi sono spesso obesi, dislipidemici e assumono giornalmente con la dieta quantità di sale superiore alla media.
Questi soggetti hanno speso un aumento dell’attività simpatico adrenergica in risposta allo stress con un profilo emodinamico caratterizzato da un aumento della gittata cardiaca e della frequenza cardiaca (frequentemente un aumento della massa ventricolare sinistra e della funzione contrattile cardiaca).
Un’ipotesi abbastanza suggestiva è che l’ipertensione può essere causata da frequenti e ripetuti stimoli ambientali e psichici inevitabili nelle società industriali o acculturate. Un’aumentata attività adrenergica, o un’aumentata reattività cardiovascolare agli stimoli adrenergici può entrare in gioco nel determinismo di uno stato ipertensivo; tuttavia un’ipertensione da aumentato tono simpatico non si potrebbe mantenere perché l’ipertensione stessa inibirebbe il tono simpatico per mezzo dei riflessi barocettivi, per cui bisogna ammettere che si verifichi una minore sensibilità dei barocettori.
Meccanismi vascolari nell’ipertensione arteriosa umana
L’aumento delle resistenze periferiche che caratterizza la maggior parte delle ipertensioni arteriosa non è la semplice e diretta espressione di fattori funzionali prontamente reversibili, ma è dovuta in larga misura ad alterazioni strutturali che, pur non essendo la causa prima dell’ipertensione, rappresentano un fattore importante nel mantenere continuamente elevati i valori pressori, e nell’aggravare e accelerare il progredire dell’ipertensione.
Ci riferiamo all’ipertrofia della muscolatura liscia vascolare (ipertrofia della tonaca media): grazie a questa ipertrofia, la vasocostrizione, e quindi l’ipertensione, diverrebbero in parte indipendenti dall’attività adrenergica. L’ipertrofia della media è la prima reazione vascolare prodotta dall’aumento della pressione arteriosa.
Ci sono comunque altre reazioni che hanno una notevole importanza clinica perché sono la causa delle complicazioni cliniche che fanno dell’ipertensione la sindrome ipertensiva. È da tenere presente che queste complicazioni sono proprie non solo dell’ipertensione essenziale, ma anche di tutte le ipertensioni secondarie.
L’aterosclerosi nodulare, presente in tutti i visceri ma particolarmente nel rene e che è la causa del lento declino della funzione renale degli ipertesi, è la forma in cui possiamo vedere più direttamente il legame tra l’iniziale ipertrofia muscolare e lo sviluppo successivo della lesione: come conseguenza dell’ipertrofia della media numerose miocellule migrano, si allargano gli spazi intercellulari, si ha la proliferazione di collageno e si forma una placca intimale che riduce marcatamente il lume del vaso.
La necrosi fibrinoide tipica dell’ipertensione maligna rappresenta una versione accelerata ed esagerata delle lesioni aterosclerotiche dell’ipertensione: la proliferazione delle miocellule è intensissima e si formano strati concentrici intimali, infine la parete vasale viene quasi interamente obliterata dall’accumulo di un materiale denso, che deriva probabilmente dalla necrosi delle miocellule.
Gli aneurismi, responsabili di gran parte delle emorragie cerebrali degli ipertesi, rappresentano la lesione che più difficilmente si può mettere in relazione con l’ipertrofia della media, perchè anzi la parete degli aneurismi è puramente connettivale; ma questa peculiarità forse si spiega col fatto che essi compaiono nelle arterie cerebrali che, tra tutte le arterie, sono quelle in cui la parete muscolare è meno sviluppata.
Manifestazioni d’organo delle complicazioni dell’ipertensione. Complicazioni cerebrali
Complicazioni frequenti dell’ipertensione sono accidenti cerebrovascolari (o ictus) da emorragia o occlusione trombotica delle arterie cerebrali. Nei pazienti con pressione diastolica inferiore a 105 mmHg gli accidenti cerebrovascolari sono per lo più dovuti a lesione occlusiva (talvolta anche delle carotidi). Le manifestazioni più precoci sono rappresentate da attacchi ischemici transitori, episodi di deficit neurologico focale di insorgenza improvvisa e della durata di poche ore. Nei pazienti con pressioni più elevate gli ictus sono più spesso emorragici e dovuti alla rottura di microaneurismi.
Un’altra importante manifestazione di danno cerebrovascolare è la cosiddetta “Encefalopatia ipertensiva”.
Una sindrome grave caratterizzata da cefalea acuta, nausea, vomito, disturbi della coscienza che vanno da un semplice stato confusionale al coma accompagnato da convulsioni. L’encefalopatia ipertensiva è in genere associata ad un estremo rialzo della pressione arteriosa ed è dovuta ad un improvvisa perdita dell’autoregolazione vascolare cerebrale cui consegue edema cerebrale. È importante riconoscere questa complicanza, perché essa fortunatamente cede al pronto trattamento ipotensivo.
Complicazioni cardiache
Ci sono due tipi di complicazioni cardiache dell’ipertensione: l’ipertrofia del ventricolo sinistro e l’aterosclerosi delle coronarie.
Come l’ipertrofia della media è la prima risposta vascolare all’alta pressione, così l’ipertrofia ventricolare sinistra è la prima risposta miocardica all’accresciuto carico di resistenza. L’ipertrofia ventricolare sinistra non consiste in un aumento del numero delle cellule miocardiche, ma in un aumento delle loro dimensioni, accompagnato anche da un aumento del tessuto collagene di supporto.
All’aumento del peso cardiaco non si associano - se non limitatamente - in aumento del letto vascolare coronarico; questo spiega la frequente osservazione di quadri ischemici associati all’ipertrofia.
L’ipertrofia del ventricolo è di tipo concentrico, non implica cioè un importante aumento di volume fintantoché non sopravviene lo scompenso.
Ciò spiega perché le tecniche radiologiche siano di scarso aiuto nel mettere precocemente in evidenza l’ipertrofia, ma esse sono preziose in casi più avanzati. Per quanto riguarda l’aterosclerosi coronarica (l’ipertensione altera in maniera evidente la morfologia delle cellule endoteliali, disunendole ed anche distruggendole, consentendo così il passaggio in maggiori quantità di molecole lipoproteiche anche di grosse dimensioni) sappiamo che l'insufficienza coronarica (angina pectoris, sindrome intermedia, infarto del miocardio) ne è la sua manifestazione clinica. È importante ricordare che zone anche limitate di ischemia, talora neppure evidenziabili con l’ECG, possono rappresentare dei focolai di “irritazione” da cui possono partire improvvisamente “ritmi ectopici” (ad es. fibrillazione ventricolare) che possono provocare improvvise e gravi anomalie della dinamica cardiaca, sino ad arrivare all’arresto cardiocircolatorio.

Valutazione diagnostica dell’iperteso

La valutazione diagnostica dell’iperteso richiede:

  1. di stabilire la reale esistenza di elevati livelli pressori;
  2. di valutare il rischio cardiovascolare complessivo;
  3. di ricercare eventuali fattori eziologici;
  4. di valutare il danno vascolare d’organo prodotto dell’ipertensione.

Misurazione della pressione arteriosa
La misurazione della pressione arteriosa va ripetuta alcune volte finché si ottengano dei valori riproducibili, ed è importante che, specialmente quando i valori della pressione non sono marcatamente aumentati, non si ponga diagnosi d’ipertensione prima che gli elevati valori siano stati riscontrati in almeno due distinte occasioni.
Ricordiamo che i valori pressori possono presentare variazioni transitorie inerenti alla emozione della visita medica; queste variazioni saranno maggiori negli ipertesi e nei nevrotici e dovranno indurre ad eseguire sempre due o tre determinazioni di pressione nello spazio di 5-10 minuti. Omde evitare reazioni ipertensive da sforzo e freddo è buona norma misurare la pressione arteriosa a riposo ed in decubito supino oltre che in ambiente riscaldato.
Oggi è possibile ricorrere alla misurazione continua per 24h o più: in questo modo possono essere rilevate le variazioni della pressione in risposta alle sollecitazioni del comportamento quotidiano.

Esami di laboratorio essenziali o raccomandati

  • Creatininemia: da preferirsi all’azotemia per valutare la funzione glomerulare.
  • Potassiemia: l’ipopotassemia fa sospettare un’ipertensione da mineralcorticoidi, o un aldosteronismo secondario, e permette di valutare gli effetti della terapia diuretica, l’iperpotassiemia è indice di insufficienza renale.
  • Glicemia: a digiuno (ed eventualmente due ore dopo il pasto); segnala il fattore di rischio diabete.
    Colesterolemia: un’ipercolesterolemia segnala un altro importante fattore di rischio cardiovascolare.
  • Emoglobina: l’anemia può essere indice di insufficienza renale.
  • Ematocrito: suggerisce variazioni del volume plasmatico.
  • Elettrocardiogramma: criteri di ipertrofia e sovraccarico ventricolare sinistro, ipertrofia atriale sinistra; infarto miocardico ed angina pectoris.
  • Radiogramma del torace: profilo cardiaco, dimensioni dell’aorta.

Esami speciali possono essere richiesti per la migliore valutazione del danno d’organo: tomografia assiale computerizzata per le lesioni cerebrovascolari; ecocardiogramma per quelle cardiache, prove di clearance renale per le lesioni renali.
Si è già detto che nell’ambito dell’ipertensione arteriosa, l’unica distinzione inoppugnabile è quella tra forma secondaria e forma primitiva.
Mentre la forma secondaria può essere a sua volta suddivisa in base alle diverse patologie che l’hanno provocata, la forma primitiva appare isolata nella frustrante qualifica di essenziale o idiopatica.
Quest’ultimo fenomeno (ritenuto dai più un fenomeno omogeneo) capace di ridurre la durata e la qualità della vita non è di per sè una malattia.
È un sintomo, è un importante fattore di rischio di patologia cardiaca e vascolare, e la sua presenza incrementa in modo notevole le probabilità di morte. L’incremento della morbilità e della mortalità cardiovascolare attribuibile all’ipertensione viene ridotto dalla correzione, ottenuta con mezzi farmacologici, degli elevati valori pressori. Gli effetti benefici della terapia antiipertensiva sono evidenti sia quando esso è applicato all’ipertensione grave.
In associazione alla terapia farmacologica e per facilitare l’effetto nei farmaci antiipertensivi (riducendone numero e dosi) può essere d’aiuto una terapia non farmacologica che può rappresentare l’unico provvedimento necessario a normalizzare i valori pressori nei soggetti con ipertensione lieve (pressione diastolica ripetutamente tra 90 e 95 mmHg).

  • Riduzione del peso corporeo: nei soggetti in sovrappeso.
  • Modificazione della dieta: riduzione del sale, dieta ricca di olio di pesce, incremento dietetico del rapporto grassi polinsaturi/saturi.
  • Abolizione di alcool e fumo.
    Il largo consumo di farmaci viene usato nei diversi ipertesi sulla base di un approccio sostanzialmente empirico: ottenere la desiderata riduzione della pressione arteriosa col minor numero di effetti secondari indesiderabili. Una terapia a tempo indefinito come del resto lo è l’ipertensione.